Image

Asfüksia

Asfüksia (lämbumine) on eluohtlik seisund, mille põhjustavad süsihappegaasi liig (hüperkapnia) ja hapniku puudus (hüpoksia) veres ja kudedes. Kõik asfiksiatüübid vajavad viivitamatut vältimatut meditsiiniabi ja mõnikord elustamist, kuna hüpoksia suurenemine võib mõne minutiga lõppeda surmaga. Asfüksia probleem on oluline paljude meditsiinivaldkondade jaoks, eriti elustamise, toksikoloogia, traumatoloogia, pulmonoloogia ja neonatoloogia osas..

Põhjused

Asfüksia teke võib põhjustada:

  • kaela vigastused;
  • hingetoru kokkusurumine;
  • keele tagasitõmbamine;
  • trahheobronhiaalpuusse sisenevad võõrkehad;
  • oksendamise aspiratsioon;
  • uppumine;
  • intraluminaalsed kasvajad;
  • vere hingamisteedesse sattumine (kopsuverejooksuga);
  • trahheobronhiit;
  • angioödeem;
  • bronhiaalastma rünnak;
  • larüngospasm;
  • hingetoru põletus;
  • äge kopsupõletik;
  • kopsuemboolia;
  • kopsuturse;
  • atelektaas;
  • kogu hemotooraks või pneumotooraks;
  • massiline eksudatiivne pleuriit.

Asfüksia põhjuseks võivad olla pulmonaalsed tegurid:

  • trankvilisaatorite, barbituraatide, narkootiliste ainete üleannustamine;
  • lööki
  • peavigastused;
  • joobeseisund.

Mõned nakkushaigused põhjustavad hingamislihaste halvatust, mis põhjustab lämbumist. Need sisaldavad:

Samuti võib hingamislihaste halvatus põhjustada:

  • müasteenia gravis;
  • kurariformravimite üleannustamine;
  • seljaaju vigastused.

Mürgistus methemoglobiini moodustajatega (vesiniktsüaniidhape ja selle soolad), süsinikmonooksiid, rasked vereringehäired, ulatuslik verejooks - kõik seisundid, millega kaasneb hapniku halvenenud toimetamine organitesse ja kudedesse, põhjustavad ka lämbumist.

Asfüksia võib tekkida ka madala hapnikusisaldusega õhu sissehingamisel (näiteks kõrgusehaiguse korral).

Vastsündinutel võib amnionivedeliku aspireerimine, koljusisene sünnikahjustus ja fetoplatsentaalne puudulikkus põhjustada asfiksiat..

Asfüksia arengu patoloogiliseks mehhanismiks on kõigi keha kudede hapnikuvaegus, alaoksüdeerunud toodete kogunemine neisse, mis põhjustab vere pH muutust happelisele küljele, see tähendab metaboolse atsidoosi arengut. Selle tagajärjel on rakkudes biokeemilised protsessid häiritud, neis väheneb adenosiintrifosforhappe (ATP) sisaldus, rakukomponendid läbivad proteolüütiliste protsesside tõttu autolüüsi; teisisõnu toimub rakusurm.

Äge asfüksia võib lõppeda surmaga 5–8 minutiga.

Ajurakkude lämbumise suhtes kõige tundlikumad. Vaid mõni minut tugev hüpoksia põhjustab pöördumatuid muutusi. Asfüksia viib kiiresti südamelihase kahjustumiseni, põhjustades lihaskiudude nekroosi. Turse ja alveolaarne emfüseem esinevad kopsudes..

Hemodünaamiliste häirete ja hingamisfunktsioonide arengu kiiruse põhjal räägivad nad alaägedest ja ägedatest asfüksiavormidest.

Sõltuvalt asfüksia esinemise mehhanismist juhtub:

  1. Mehaaniline. Hingamisteedesse õhuvoolu lakkamise või järsu vähenemise põhjustab nende ahenemine, obturatsioon või kokkusurumine.
  2. Mürgine. See ilmneb keha keemiliste ühenditega joobeseisundi tagajärjel, põhjustades hingamislihaste halvatust, hingamiskeskuse pärssimist.
  3. Traumaatiline. Asfüksia areng põhineb rindkere kinnistel vigastustel.

Märgid

Asfüksia kliinilises pildis eristatakse mitmeid etappe:

I lava

Hapniku puudus veres põhjustab hingamiskeskuse ärritust ja selle aktiivsuse kompenseerivat suurenemist. Peamised sümptomid on:

  • sissehingatav hingeldus (hingamisraskused);
  • Hirm
  • erutus;
  • naha tsüanoos;
  • vererõhu tõus (BP);
  • tahhükardia.

Kui lämbumist põhjustab nõrgenenud hingamisteede läbilaskvus või kokkusurumine, omandab inimene lilla-sinise värvi, muutub puhvis. Patsient püüab vabaneda lämbumisfaktorist, susiseda, köha.

II etapp

Kompenseerivad reaktsioonid kaovad, millel on järgmised ilmingud:

  • hingamissagedus väheneb;
  • areneb akrotsüanoos;
  • õhupuudus muutub väljahingatavaks (väljahingamine on keeruline);
  • pulss väheneb;
  • vererõhk väheneb.

III etapp

Preterminal seisund. Hingamiskeskuse tegevus on hääbumas. Vererõhk langeb järsult, hingamine peatub perioodiliselt (apnoe episoodid), refleksid tuhmuvad. Asfüksia kolmanda faasi lõpus toimub teadvusekaotus, patsient langeb koomasse.

Asfüksia võib tekkida ka madala hapnikusisaldusega õhu sissehingamisel (näiteks kõrgusehaiguse korral).

IV etapp

Terminaalne olek, mida iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • nahk on kahvatu või tsüanootiline;
  • agonaalne hingamine;
  • urineerimise, roojamise, ejakulatsiooni tahtmatud toimingud;
  • krambihood.

Asfüksia subakuutne käik võib kesta mitu päeva. Patsient võtab sundasendi: istub, painutab oma kere ettepoole ja sirutab kaela nii palju kui võimalik. Hingake lärmakalt, suu lahti, keel võib kinni jääda.

Asfüksia käigu tunnused vastsündinutel

Vastsündinute asfüksiaga põhjustavad hingamisteede häired kiiresti hemodünaamilisi häireid, patoloogilisi muutusi refleksides ja lihastoonust.

Vastsündinutel võib amnionivedeliku aspireerimine, koljusisene sünnikahjustus ja fetoplatsentaalne puudulikkus põhjustada asfiksiat..

Vastsündinute lämbumisastme hindamine toimub Apgari skaalal vahetult pärast lapse sündi. Arst hindab punktides (vahemikus 0 kuni 2) refleksi erutuvust (kannarefleksi), lihastoonust, naha värvust, hingamist ja südamepekslemist. Vastsündinu asfüksia tõsidus määratakse saadud punktide arvuga:

  • lihtne (6–7 punkti);
  • keskmine (4–5 punkti);
  • raske (1-3 punkti);
  • kliiniline surm (0 punkti).

Kerge lämbumisega võtab vastsündinu esimese hingetõmbe esimese 60 sekundi jooksul pärast sündi. Märgitakse nasolabiaalsete voldide tsüanoos, vähenenud lihastoonus. Kopsude auskulteerimise ajal on kuulda nõrgenenud hingamist.

Vastsündinu mõõduka asfüksia korral täheldatakse järgmist:

  • ebaregulaarne või nõrgenenud regulaarne hingamine;
  • bradükardia;
  • akrotsüanoos;
  • märkimisväärselt vähenenud refleksid ja lihastoonus;
  • nõrk karje;
  • nabanööre.

Vastsündinu tugev asfüksia avaldub:

  • hingamise puudumine (apnoe);
  • raske bradükardia;
  • arefleksia;
  • karjumise puudumine;
  • nabanööri anumate pulsatsiooni puudumine;
  • naha kahvatus;
  • lihaste atoonia;
  • neerupealiste puudulikkus.

Vastsündinute asfüksia komplikatsioon on posthüpoksilise sündroomi teke esimesel elupäeval, mida iseloomustavad tserebrospinaalse vedeliku dünaamika ja aju verevarustuse kahjustuse nähud.

Diagnostika

Ägeda asfüksia korral pole diagnoosimine keeruline ja see viiakse läbi väliste märkide ja füüsilise läbivaatuse põhjal. Kopsuasfiksia korral võib osutuda vajalikuks konsultatsioon endoskoobi, pulmonoloogi, narkoloogi, toksikoloogi, nakkushaiguste spetsialisti või neuroloogiga.

Enamikul juhtudel pole asfüksiaga põhjalik uurimine patsiendi seisundi kiire halvenemise ja tema elule kasvava ohu tõttu võimatu.

Ravi

Mehaanilise asfüksia ravi algab hingamisteede avatuse taastamise meetmetega:

  • keele taandumise kaotamine;
  • kaela kokkusurumise silmuse lõtvumine;
  • hingamisteede võõrkehade eemaldamine bronhoskoopia abil;
  • vee, vere, kogunenud lima hingetoru aspiratsioon.

Kui patsient on kliinilises surmas, see tähendab, et puudub südame aktiivsus ja spontaanne hingamine, siis pärast hingamisteede taastamist alustavad nad viivitamatult kardiopulmonaalset elustamist..

Kui on tõendeid, tehakse hingetoru intubatsioon või trahheostoomia, mille järel patsient ühendatakse ventilaatoriga.

Ventrikulaarse virvenduse esinemine on elektrilise defibrillatsiooni alus.

Mõnel juhul algab asfüksia ravi rindkereotsendiga. Kõrge venoosse rõhu korral saab vereringet teha. Asfüksia toksiliste vormide ravi põhineb antidoteraapial.

Pärast südame aktiivsuse ja hingamise taastamist korrigeeritakse happe-aluse tasakaalu ja vee-elektrolüütide häireid, tehakse dehüdratsioonravi (kopsu- või ajuödeemi vältimiseks).

Kui asfiksia on põhjustatud närvisüsteemi nakkushaigusest või patoloogiast, viiakse läbi nende aktiivne patogeneetiline teraapia..

Enamikul juhtudel pole asfüksiaga põhjalik uurimine patsiendi seisundi kiire halvenemise ja tema elule kasvava ohu tõttu võimatu.

Ärahoidmine

Asfüksia ennetamine seisneb lämbumist põhjustavate haiguste õigeaegses avastamises ja ravis, rindkere vigastuste ärahoidmises, kokkupuute välistamises toksiliste ainetega.

Tagajärjed ja komplikatsioonid

Asfüksiaprognoos on alati tõsine. Seda seisundit muudavad sageli keeruliseks:

  • ajuturse;
  • kopsuturse;
  • vatsakeste virvendus;
  • äge neerupuudulikkus;
  • elustamisjärgse haiguse areng.

Äge asfüksia võib lõppeda surmaga 5–8 minutiga. Patsientidel, kellel on tekkinud lämbumisseisund, võib tekkida aspiratsioonipneumoonia ja pikaajaliselt esineda mõnikord:

  • vähenenud intelligentsus;
  • psühho-emotsionaalse sfääri labiilsus;
  • amneesia;
  • häälepaelte parees.

Video YouTube'ist artikli teemal:

Haridus: lõpetas Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi arstiabi kraadi 1991. Korduvalt käinud edasijõudnute koolitustel.

Töökogemus: linna sünnituskompleksi anestesioloog-elustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teavet kogutakse ja pakutakse ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!

Vasakukäeliste eluiga on lühem kui paremakäelistel.

Köharavim "Terpincode" on üks müügi liidreid, mitte üldse selle raviomaduste tõttu.

Ainuüksi Ameerika Ühendriikides kulub allergiaravimitele aastas üle 500 miljoni dollari. Kas usute endiselt, et leitakse viis allergia lõplikuks kaotamiseks?

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Meie soolestikus sünnivad, elavad ja surevad miljonid bakterid. Neid võib näha ainult suure suurendusega, kuid kui nad kokku tuleksid, mahuksid nad tavalisse kohvitassi.

Kui te naeratate ainult kaks korda päevas, saate vererõhku alandada ning vähendada südameatakkide ja insultide riski.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.

Uuringute kohaselt on naistel, kes joovad nädalas paar klaasi õlut või veini, suurenenud risk haigestuda rinnavähki.

Statistika kohaselt suureneb esmaspäeviti seljavigastuste risk 25% ja südameinfarkti oht 33%. ole ettevaatlik.

Töö, mis inimesele ei meeldi, on tema psüühikale palju kahjulikum kui töö puudumine üldiselt.

Tuntud ravim "Viagra" töötati algselt välja arteriaalse hüpertensiooni raviks.

WHO uuringu kohaselt suurendab igapäevane pooletunnine mobiiltelefoniga vestlus ajukasvaja tekke tõenäosust 40%.

Varem oli see, et haigutamine rikastab keha hapnikuga. Seda arvamust lükati ümber. Teadlased on tõestanud, et haigutades jahutab inimene aju ja parandab selle jõudlust.

Kõige haruldasem haigus on Kuru tõbi. Ainult Uus-Guinea Fore-hõimu esindajad on temaga haiged. Patsient sureb naeru. Arvatakse, et haiguse põhjustajaks on inimese aju söömine..

Inimese aju kaal on umbes 2% kogu kehakaalust, kuid see tarbib umbes 20% verre sisenevast hapnikust. See asjaolu muudab inimese aju ülitundlikuks hapniku puudusest põhjustatud kahjustuste suhtes..

Üha rohkem patsiente kogu maailmast saadetakse Türki ravile. Inimesed tulevad siia nii arenenud riikidest kui ka madala arengutasemega riikidest..

Mehaaniline asfüksia

12,1. Asfüksia. Definitsioon Vaated

Asfüksia (asfüksia; kreekakeelne eitus + füüsi pulss) on suureneva lämbumise patoloogiline seisund, mida iseloomustab terav hapnikuvaegus ja süsihappegaasi liig organismis.

Asfüksia raskendab sageli nakkusliku ja mittenakkusliku laadi patoloogia erinevaid vorme. Tulenevalt asjaolust, et hapnikuvarud kehas on tähtsusetud (2-2,5 liitrit), on see maht piisav ainult inimese elu tagamiseks mitu minutit. Samal ajal, nagu teate, tarbitakse 1 minutiga 6-8 liitrit õhku.

Sõltuvalt arengu põhjustest ja mehhanismidest eristatakse emakasisest, primaarset ja sekundaarset asfüksiat. Emakasisene ja primaarne hõlmab loote ja vastsündinu asfüksiat. Sekundaarne asfüksia hõlmab järgmisi sorte: mehaaniline asfüksia, sissehingatavas õhus hapnikuvaegusest tingitud asfüksia, närvisüsteemi kahjustuse tagajärjel tekkinud asfüksia, pikaajaliste spastiliste seisundite ajal tekkiv asfüksia, refleksiivse asfüksia, samuti vastsündinu sekundaarne asfüksia..

Mehaaniline asfüksia on kliinilises praktikas kõige tavalisem ja põhjustab 28-30% kõigist vägivaldsetest surmajuhtumitest. Aastas registreeritakse Venemaal 40 000–60 000 mehaanilise asfüksiast põhjustatud surma, millest 60% on kägistusasfüksia ja 25% obstruktiivne asfüksia.

Mehaaniline asfüksia on välise hingamise rikkumine, mis on põhjustatud mehaanilistest põhjustest, põhjustades kehas hapniku tarbimise raskusi või täielikku lakkamist ja süsihappegaasi kogunemist selles.

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse järgmisi mehaanilise asfüksia tüüpe (joonis 14):

Joonis 14. Mehaanilise asfüksia tekke algfaktorid

Strangulatsiooniline asfüksia tekib hingamisteede elundite kokkusurumisel kaelal. Hingamispuudulikkuse taustal areneb suurenenud koljusisene rõhk vere väljavoolu lakkamise tõttu kokkusurutud jugulaarsete veenide kaudu. Kuigi ka unearterid on ahenenud, voolab veri aju selgrooarterite kaudu selgroolülide põikprotsesside kaudu. Seetõttu on tsüanoos, näo tsüanoos väga väljendunud. Tuleb meeles pidada, et mitmel juhul kaelal hingamisteede organite kokkusurumisel aktiveeruvad vago-vagaalsed refleksid, kõri ülaosa ja glosofarüngeaalsete närvide, samuti sümpaatilise pagasiruumi ärritus, mis viib südame refleksi ja hingamise seiskumiseni..

Kompressioonne asfiksia, mis tuleneb rindkere ja kõhu kokkusurumisest. Kopsude tugeva kokkusurumisega kaasneb hingamise järsk piiramine. Samal ajal surutakse kokku kõrgem vena cava, mis viib vere väljavoolu peast, kaelast ja ülajäsemetest. Pea ja kaela veenides on järsult suurenenud rõhk ja vere stagnatsioon. Sel juhul on võimalik kapillaaride ja naha väikeste veenide rebend, mis põhjustab arvukate punkt hemorraagiaid. Ohvri nägu on turske, näo ja rindkere nahk on lilla, tumelilla, rasketel juhtudel peaaegu must (ekhümootiline mask). Sellel värvil on ülakeha suhteliselt selge piir. Rõivaste kaela ja supraclavikulaarsete alade tihedalt asetsevates kohtades jäävad normaalse värvusega naha ribad. Rindkere ja kõhu nahal on ribakujulised verejooksud rõivastuse reljeefi kujul, aga ka osakesi materjalist, millega keha pigistati.

Obstruktiivne (aspiratsioon) asfüksia, mis ilmneb tahkete või vedelate ainete sisenemisel hingamisteedesse ja ummistumiseks. Hingamisteede valendiku sulgemisel on oma omadused, sõltuvalt võõrkeha omadustest, suurusest ja asendist. Kõige sagedamini katavad tahked objektid kõri valendikku, glotte. Valendiku täieliku sulgemisega tuvastatakse asfüksia tüüpilise arengu tunnused. Kui objekti suurus on väike, ei ole hingamisteede luumenit täielikult kattuda. Sel juhul areneb kõri limaskesta kiire turse, mis on hingamisteede sulgemise sekundaarne põhjus. Mõnel juhul võivad kõri ja hingetoru limaskesta ärritavad väikesed objektid põhjustada limaskesta turset, gloti refleksi spasmi või südame refleksi. Viimasel juhul pole asfüksial aega täielikult välja areneda, mis selgub mitmete tüüpiliste asfüksia tunnuste puudumisel. Seega on võõrkeha tuvastamine hingamisteedes surmapõhjuse peamised tõendid..

Asfüksia suletud ja poolsuletud ruumis. Seda tüüpi mehaaniline asfüksia areneb ruumides, kus ventilatsioon puudub täielikult või osaliselt, kus toimub järk-järguline süsinikdioksiidi kogunemine ja hapniku vähenemine. Selle seisundi patogeneesi iseloomustab hüperkapnia, hüpoksia, hüpokseemia kombinatsioon. Süsinikdioksiidi bioloogiline aktiivsus on hapnikust kõrgem. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni suurendamine 3-5% -ni põhjustab hingamisteede limaskestade ärritust ja hingamise järsku suurenemist. Süsinikdioksiidi kontsentratsiooni edasine suurendamine 8–10% -ni viib tüüpilise asfüksia tekkeni ilma konkreetsete morfoloogiliste muutuste tekketa.

Sõltumata mehaanilist asfüksiat põhjustavate patogeensete tegurite omadustest, eristatakse selle arengu järgmisi perioode.

Preasfüütiline - kestab kuni 1 min, seda iseloomustab tahhüpe ja hüperpnea, hüperkapnia. Kui takistust ei eemaldata, areneb järgmine periood.

Asfüütiline - tinglikult jagatud mitmeks etapiks, mis võivad kesta 1–3–5 minutit:

1) sissehingatava hingelduse staadium - seda iseloomustavad intensiivistunud järjestikused sissehingamisliigutused, Hering-Breyeri refleksi aktiveerimine seoses alveooliretseptorite MAP-ide ergastamisega. Selle tulemusel laienevad kopsud suuresti ning kopsukoe rebendid on võimalikud. Samal ajal suureneb verevool kopsudesse, nende ületäitumine verega ja hemorraagiate teke. Järgmisena täidetakse vere parema vatsakese ja südame parema aatriumiga ning areneb süsteemne venoosne hüperemia. Välised ilmingud - näonaha sinisus, lihasnõrkus. Teadvus säilib ainult etapi alguses;

2) ekspiratoorse hingelduse staadium - suurenenud väljahingamine Goering-Breyeri refleksi osalusel pärsib bulbarite sissehingavate neuronite aktiivsust ja aktiveerib ekspiratoorseid neuroneid, on rinna mahu vähenemine, lihaste erutus, tahtmatu roojamine, urineerimine, ejakulatsioon, suurenenud vererõhk ja vererõhk. Motoorse aktiivsusega on võimalik ümbritsevate objektide kahjustus;

3) lühiajaline hingamisseiskus (pöörduv apnoe väljahingamise faasis) - märgitakse arteriaalse ja venoosse rõhu langus, lihaste lõdvestumine;

4) lõppstaadium näitab hingamiskeskuse neuronite surma, mida iseloomustab Kussmauli terminaalne hingamine, apneist või gaasi hingamine.

5) püsiv hingamisseiskumine toimub hingamiskeskuse halvatuse tõttu.

Samuti võib asfüksia kogukestus (selle algusest kuni surma alguseni) olla väga erinev. Kopsuventilatsiooni järsu täieliku lõpetamise korral pole lämbumise kestus maksimaalselt 5-7 minutit. Järk-järgult tekkiva asfüksia korral (näiteks kinnises ruumis hingates või neuroloogiliste haigustega) võib asfüksia kestus olla oluliselt pikem.

Asfüksia tundlikkuses on olulisi vanusega seotud erinevusi. Mida noorem loom, seda hõlpsamini ta lämbumist talub. Niisiis, rott 12-15 tunni vanuses elab õhuta kuni 30 minutit, kuus päeva - umbes 15 minutit, kakskümmend päeva - umbes 2 minutit; täiskasvanu - 3-6 minutit, vastsündinu - 10-15 minutit.

Asfüksia kliiniline pilt sõltub hüpoksia ja hüperkapnia astmest. Eristatakse kergeid, mõõdukaid ja raskeid vorme..

Kerge asfüksia - lühiajaline hinge kinnihoidmine koos kerge tsüanoosi ilmnemisega. Kaob pärast lima imemist neelu suust või iseseisvalt.

Mõõduka raskusega asfüksia - akrotsüanoos, hingamisrütmi häired, tahhüpe või bradüpsia, hüpotensioon või düstoonia, vähenenud või suurenenud füsioloogilised refleksid.

Raske asfüksia - hemorraagilise sündroomi ilmingud (hemorraagiad punktist suureni, nahal, limaskestadel, skleras täheldatakse hematoome), peaaju tursed, siseorganite häiritud närviregulatsioon. Uurimisel selgub puudumine või teravad hingamisraskused, bradükardia (vähem kui 100 1 minutiga), atoonia, üldine kahvatus või tsüanoos. Silma patoloogilised sümptomid määratakse, võivad esineda krambid. ICE sündroom areneb.

Sissehingatava õhu hapnikupuudusest tingitud asfüksiat võib täheldada kõrgusehaiguse korral konkreetsetes tootmistingimustes, mis on seotud gaasisegu sunnitud varustamisega suletud süsteemides nendel juhtudel, kui hapniku tarnimine ja süsinikdioksiidi imendumine on katkenud; asfüksia ilmneb isoleeritud suletud ruumis viibimisel, kui õhus on hapnikusisaldus järk-järgult vähenenud ja süsihappegaasi kontsentratsioon järk-järgult suureneb. Asfüksiale iseloomulikud elutähtsuse häired arenevad sellistel juhtudel algul normaalse või isegi suurenenud kopsuventilatsiooni taustal. Tulevikus on hingamiskeskuse tegevus häiritud, ventilatsiooni maht väheneb ja asfüksia omandab tavapärase kursuse.

Närvisüsteemi kahjustuse tagajärjel tekkinud asfüksia on hingamisteede lihaste halvatuse korral põhjustatud ventilatsioonihäiretest. Viimane, nagu teate, võib olla tsentraalne või perifeerne, tekkida koos KGM-i motoorse piirkonna kahjustustega, püramiidsed traktid, koos hingamislihaste halvatusega, mis tuleneb neuromuskulaarsete sünapsite halvenenud juhtivusest (mürgitus kurelaadsete ravimitega, bakteritoksiinide toime, toksilised ained), hulgi neuriit, seljaaju motoorsete neuronite ulatuslik kahjustus emakakaela ja rindkere segmentides vigastuste, lastehalvatuse ning muude nakkuslike ja mittenakkuslike haigustega.

Üks asfiksia levinumaid põhjuseid on hingamiskeskuse jämedad häired, mis tulenevad erinevat tüüpi orgaanilistest kahjustustest, aga ka joobeseisundist, unerohtude ja ravimite üledoosist ning sibulakehade hüpoksiast, millega kaasneb hingamiskeskuse neuronite energiavaegus ja nende funktsioonide nõrgenemine või täielik lakkamine.

Asfüksia pikaajaliste spastiliste seisundite tagajärjel, näiteks teetanusega, strüchniini ja muude mürgitustega põhjustatud krambid.

Refleksogeenne asfüksia. Seda täheldatakse hingetoru ja bronhide retseptorite ärritusel mitmesuguste gaasi- ja aurkeemiliste ühenditega, suitsuga, tolmuosakestega, kopsukoes või hingamisteedes paikneva patoloogilise protsessiga (põletik, kasvaja). Sellest tulenev reflektoorne mõju hingamiskeskusele hajutab hingamise.

Asfüksia ilmneb ka juhtudel, kui hingamisteede tõttu tekivad püsivad valud (koos ribide murdudega, patoloogiliste protsessidega pleuraõõnes, rinnavälise neuralgiaga).

12,2. Loote ja vastsündinu asfüksia on üks levinumaid patoloogiaid sünnitusel, mis võib olla: emakasisene (esineb sünnieelsel perioodil); esmane (esineb sündimise ajal, 5–7% vastsündinutest); sekundaarne (areneb imiku esimesel päeval).

Emakasisene asfüksia vorm põhineb loote hapniku nälgimisel. Selle põhjuseks võivad olla emakaõõne vereringe häired (rasedate toksilisus, platsenta patoloogia), emahaigused, millega kaasneb hapniku nälgimine (südame-veresoonkonna ja kopsu patoloogia, äge verekaotus, šokk), nabanööri kokkusurumine, pikenenud veevaba periood, pikenenud ja patoloogiline sünd. Hapniku nälgimise tagajärjel koguneb loote verre liigne kogus süsihappegaasi. See viib hingamiskeskuse erutuseni, enneaegsete hingamisliigutuste ilmnemiseni, loote amnionivedeliku aspiratsioonini, millele järgneb hingamisteede obstruktsioon.

Pikaajalise hapnikuvaeguse korral ilmnevad lootel organite ja süsteemide sügavad metaboolsed, struktuursed ja funktsionaalsed häired: areneb atsidoos, ilmnevad rasked vereringehäired, aju, kopsude ja muude elundite hemorraagiad. Hingamiskeskuse esialgne erutus asendatakse selle halvatusega. Kesknärvisüsteemis esinevad pöördumatud muutused.

Loote südame aktiivsuse rikkumine avaldub tahhükardia või bradükardia, arütmia, kurtide toonide kujul. Loote käitumine muutub rahutuks, päraku sulgurlihas lõdvestub ja lootevedelik värvitakse mekooniumiga. Asfüksia suurenedes muutuvad südamehelid haruldasteks ja kurtideks. Loote liikumine aeglustub ja peatub siis täielikult. Emakasisese asfüksia tagajärjeks võib olla loote surm enne sünnitust, sünnituse ajal või lapse sündi lämbumisseisundis.

Primaarse asfüksia tekke riskifaktoriteks on emakasisene hüpoksia (äge või krooniline); koljusisene lapse sünnikahjustus; ema ja loote immunoloogiline kokkusobimatus; lapse hingamisteede täielik või osaline obstruktsioon amnionivedeliku või limaga; ema ekstragenitaalsed haigused raseduse ajal; raseduse patoloogiline kulg; sünnitushäired (ema patoloogiliselt kitsas vaagen, loote pea ebaõige sisselõige, mõnel juhul nabanööri põimimine).

Teisese asfüksia põhjuste hulgas on: lapse kaasasündinud kopsupõletik; tserebrovaskulaarne õnnetus; oksendamine hingamisteedes; lapse kesknärvisüsteemi rikkumine.

Mehaaniline asfüksia

Rippuvad. Riputamise all mõeldakse kaelaorganite ümmargust või osalist kokkusurumist keha (või selle osa) raskuse mõjul oleva silmusega, millega kaasnevad suurte veresoonte kokkusurumine ja kui luuakse tingimused lokaalsete vereringehäirete tekkeks.

Kohtuekspertiisi praktikas eristatakse järgmisi riputamisviise: täielik riputamine - keha vaba riputamine, mittetäielik - siin on keha erinevad positsioonid ja keha või selle osade kokkupuute ulatus toetuspunktiga (rippuvad seistes, painutatud jalgadel, põlvedel seistes) või isegi ainult peaga. (ripub lamades).

Silmuste klassifikatsioon (pakkunud Yu.A. Molin välja 1986):

• konstruktsiooni järgi: avatud (kael osaliselt kokkusurutud), mitte pinguldavad (suletud, liikumatud), libisevad libisevad (silmusilm);

• pöörde arv: ühe-, kahe- ja mitmekordne;

• materjal: jäigad silmused (elektrijuhtmete juhtmed), pooljäigad (köied, trossid, vööd), pehmed (sallid, rätikud, linad), kombineeritud;

• laius: õhuke, paks, lai.

Uurimisel on suur tähtsus, kuidas sõlm tehti, kuna seda saab seostada mitte ainult sõlmimisharjumusega, vaid isegi ametiga (näiteks nn meresõlm, kudumissõlm jne). Seetõttu eemaldatakse juhtumi sündmuskohal või enne surnukeha avamist surnukeha kaelast ilma sõlme lahti ühendamata, lõhestades see diametraalselt vastasküljele, millele järgneb lõigatud otste õmblemine..

Silmuse sõlme asukoha järgi on tavaks eristada: tüüpiline asukoht (silmuse sõlm asub kaela tagaküljel või kuklakujulise mügara projektsioonis), ebatüüpiline (kaela küljel või ees, nägu)..

Kägistamisvagu tuleks mõista kui silmuse toimel nahale tekitatavat kahju negatiivse jälje kujul, mis peegeldab selle omadusi. Silmuse tugevus sõltub järgmistest teguritest: löögi tugevus ja materjali jäikus. Kägistamisvagu pind on reeglina silmuse materjali struktuurile negatiivne jäljend, see võib olla väljendatud kas nõrgalt või puudub. Pärast naha epidermise kahjustamist silmus kuivab, selle tõttu muutub vagu selgelt väljendunud, puutetundlikuks, värvus tumepunakas-pruuniks. Selle kõige enam väljendunud ja sügavaim koht paikneb sõlme suhtes diametraalselt vastupidises kohas.

Kägistamislõikes eristatakse piirdeharusid (mitme pöördega, täiendavaid), seinu ja põhja. Rullide ja põhja paksuses diagnoositakse hemorraagiaid sageli visuaalselt. Neid hemorraagiaid on lihtne tuvastada, kui terve nahaga kinni jäänud kägistussooni tükk pigistatakse klaasiklappide vahele ja uuritakse valguses (Bocariuse test).

Kägistamisvagu kirjeldamisel märgib ekspert: koguse, asukoha, suuna, sulgemise, laiuse, sügavuse (kaela esi- ja külgpindadel), tiheduse, värvi, reljeefi, raskusastme jne..

Peaaegu kõigil juhtudel on hüpoksiliste seisundite arengu peamised mehhanismid neurovaskulaarsete kimpude kokkusurumine, samuti kaela sügavate anumate kokkusurumine pehmete kudede deformatsiooni tagajärjel. Seda arvesse võttes peaks laiba uurimise ekspert viima läbi kaela pehmete kudede kihi kaupa kihi, et tuvastada kahjustused hemorraagiatena, mis võiks viidata kahjustuse tekkimisele kaela piirkonnas piki kägistamisvagu..

Väljaheitest, pingilt, laualt hüpates toimub mitte ainult silmuse järsk pingutamine, vaid ka selle mõju kaela kõigile anatoomilistele moodustistele: lihastele, anumatele, söögitorule, hingetorule, kaelalülile. Mida suurem kõrgus, seda suurem on nendest mõjudest tulenev kahju. Sel juhul on unearteri sisepinna risti asetsevad pisarad kägistussooni (Amyussi märk) all, lihaste pisarad ja pisarad, seljaaju vigastus.

Paljud teadlased viisid rippumisel läbi isepäästmiskatseid, kuid kuna teadvuse kaotus toimub üsna kiiresti (mitu mõnikümmend sekundit) pärast hüpoksia algust ja silmus on tihedalt nahaga kontaktis, on need toimingud ebaefektiivsed. Laiba uurimisel võib lisaks kägistussoonele kaelast leida kriimustusi, hõõrumisi ja verevalumeid. Neid kahjustusi võib põhjustada inimene ise, kui inimene proovis silmuse enne teadvuse kaotamist kõrvaldada.

Silmusurve. Silmuse kägistamise all tuleks mõista kaela kinnissilmuse pingutamist välise käega või muul viisil (näiteks keerates). Silmuse valmistamiseks kasutatav materjal võib olla mitte ainult köied, vöökoht ja muud materjalid, vaid ka lipsud, särgikraed, rõiva fragmendid. Tuleb märkida, et enamikul juhtudel toimub silmuse kägistamine kas võõra käega või õnnetuse tagajärjel.

Kui kägistatud, surub visatud silmus kaela kõigis osakondades peaaegu ühtlaselt. Kaela pehmete kudede deformatsiooni tõttu surutakse veresooned ja neurovaskulaarsed kimbud kokku, mis omakorda põhjustab aju verevarustuse rikkumist ja surma algust.

Uurimise ajal on kägistamisvagu alati ümmargune ja pidev, asetseb kaela keskmises või alumises kolmandikus ja on horisontaalne. Kaelalihaste siseuuringuga on kahjustused reeglina rohkem väljendunud, võib esineda kõri, hüoidi luu kahjustusi.

Käte lämbumine. Kaela pigistamiseks oma kätega on mitu võimalust: parem, vasak, mõlemad. Reeglina viib kätega kägistamine väljastpoolt, kui see asub kannatanu ees, küljel või taga. Käte isesurve on välistatud kiire teadvusekaotuse ja survet avaldanud jäsemete lihaste lõdvestamise tõttu.

Kui kaela surutakse kätega, surutakse kõri, hingetoru ja kaela veresooned kokku ning mõjutatakse ülemist kurgu- ja vagusnärvi ning see kõik kokku põhjustab aju vereringehäireid.

Seda tüüpi kaelakahjustuse liikide märgid on: ovaalsed verevalumid - sõrmede survest ja kudede hõõrdumisest - küüneplaadi vabast servast kaela esi- ja külgpindadel. Siseuuringust selgus ulatuslik hemorraagia kaelalihastes, hüoidi luu sarve, kilpnäärme kõhre ja kõri kõhre luumurrud.

Kuu marrastuste ja verevalumite lokaliseerimine ohvri kaelal võib näidata käte suurust, üks või kaks kägistati, et näha, kas tapja oli vasakukäeline.

Keha kokkusurumisest tingitud hüpoksia (kokkusurumise asfüksia) ilmneb rindkere hingamisliigutuste piiramise ja kardiovaskulaarsüsteemi rikkumise tagajärjel.

Praktikas eristatakse kahte peamist kokkusurumise tüüpi, mis võivad hingamisteede liikumist piirata: ainult rindkere või ainult kõhu kokkusurumine (diafragma liikumise piiramine). Nendel juhtudel võtab hüpoksia areng pikka aega, arvutatuna mitmest kümneminutist kuni mitme tunnini. Rindkere ja kõhu kokkusurumisega toimub surm lühema aja jooksul (inimese keha surumine koormaga: variseb kokku, ummistused jne).

Väliskontroll paljastab hulgaliselt hõõrdumisi ja verevalumeid, nahale ribadena avalduva rõhu jälgi, näo väljendunud turset ja niinimetatud “ekhümootilist maski”. Siseuuringus on kopsude, nende kudede puhitus karmiinpunase värvi osas (hapniku küllastumise tõttu), siseorganite venoossed ummistused.

Mehaaniline asfüksia hingamisavade ja -käikude sulgemisel (surm hingamisteede tüüpi hüpoksia korral)

Hingamisavade sulgemist täheldatakse erinevatel asjaoludel: nina ja suu avade sulgemine kätega, pehmed esemed (padi, riided, kere). Seda tüüpi mehaanilise asfüksia korral nina ja suu ümbermõõdul, punasel piiril ja huulte limaskestal suuõõne küljest saab eristada pindmisi vigastusi limaskesta marrastuste, verevalumite ja pealiskaudsete haavade kujul. Tugevate sissehingatava õhu sissehingamisel satuvad hingamisteedesse pehmete objektide mikroosakesed, mis sulgevad suu ja nina avad. Hingamisteede avade kahtlusega sulgemise uurimisel uurib ekspert hoolikalt võõraste osakeste (niidid, kiud, kohevad, suled, tolmuosakesed) tuvastamiseks suu limaskesti, nina-neelu, hingetoru ja suurte bronhidega, eelistatavalt luubi abil..

Suuõõne takistamine pehme esemega (vaga) (mida sageli täheldatakse imikute tapmisel) võib olla üsna sügav ja suruda pehmet suulae, blokeerides õhu vaba juurdepääsu kopsudele.

Hingamisteede sulgemine võõrkehadega toimub kõige sagedamini halvasti näritud või oluliste toidutükkide allaneelamise tõttu (eriti joobes); hambaproteesid, hambaravis kasutatavad jäljendimassid (näiteks kips, elastsed massid); väikesed esemed (nt mänguasjade fragmendid, mündid, puuviljaseemned jne).

Välisuuringus avastab ekspert reeglina ainult ägeda surma ja üldise lämbumise tunnused. Siseuuringus tuvastatakse väljendunud morfoloogiliste nähtuste taustal hingamisteedes võõrkeha.

Praktikas on üsna sageli juhtumeid, kus hingamisteed on ummistunud mitme väikese esemega (teravilja terad, liiv jne).

Kui inimene on horisontaalasendis tagurpidi ja joobeseisundis, võib oksendamise korral tekkida mao sisu tungimine. Hingamisliigutuste tõttu sulgevad toidumassid hingamisteed täielikult ja väikseimad toiduosakesed tungivad väikestesse bronhioolidesse ja isegi alveoolidesse, mida kinnitab veelgi histoloogiline uuring.

Mehaaniline asfüksia 2 (lehekülg 1/3)

Sissejuhatus 2 1. Mehaaniline asfüksia, selle faasid 3–8

2. Mõne tüüpi mehaanilise asfüksia 9-16 tunnus

3. Läbi lämbumise meditsiinilisel läbivaatusel lahendatud küsimused 17

Kirjandus 19

Sissejuhatus

Mehaanilise teguri kehaga kokkupuutest põhjustatud asfiksiat nimetatakse mehaaniliseks asfiksiaks. Mõiste "asfüksia" tõlgitakse kui "impulsi puudumine" (a - eitamine, sphygmos - pulss). Mehaaniline asfüksia põhineb õhu kopsude sisenemise mehaanilisel takistamisel. Sellise asfüksia tekkes mängivad rolli kaks peamist punkti: äge hapnikupuudus ja süsihappegaasi samaaegne kogunemine, mis määrab patofüsioloogilise protsessi esinemise.

Töö eesmärgid on:

- Määratleda mehaanilise asfüksia mõiste ja tunnused;

- Mõelge lämbumise faasidele;

- Tehke kindlaks asfüksia tüübid;

- Tuvastage probleemid, mis on lahendatud mehaanilise lämbumise kohtuekspertiisi abil.

1. Mehaaniline asfüksia, selle faasid

Mehaanilise asfüksia korral peatub õhk hingamisteede kaudu kehasse sisenemast ja seetõttu kulub kudedes kiiresti hapnikku ja neisse koguneb süsihape. Mõne minuti jooksul viib see kesknärvisüsteemi halvatuseni ja surmani. Seega iseloomustab mehaanilist asfiksiat peamiselt välise teguri toime, mis katkestab mehaaniliselt hingamisteede õhuringluse ja selle tagajärjel hapniku peaaegu täielik kadumine verest ja kudedest ning süsihappegaasi kogunemine neisse.

1. kägistamisasfüksia:

- raske purustamine.

2. obstruktiivne asfüksia:

- suu ja nina avade sulgemine kätega, pehmed esemed;

- hingamisteede valendiku sulgemine kompaktsete võõrkehadega;

- tahkete ainete aspiratsioon

- mao aspiratsioon

- uppumine vette:

a) tõene ("märg")

b) asfüütiline ("kuiv")

c) uppumine muusse vedelikku

3. kokkusurutav asfüksia: rindkere ja kõhu kokkusurumine;

4. asfüksia suletud ruumis.

Asfiksiat on 7 etappi: 1) preasfüütiline, 2) sissehingatav hingeldus, 3) ekspiratoorne hingeldus, 4) lühiajaline hingamisseiskus (või puhkeolekus), 5) terminaalne hingamine, 6) püsiv hingamisseiskumine. 7) südameseiskus.

Esimene preasfüütiline staadium. See etapp kestab tavaliselt esimesed 10-20 sekundit, kuid võib kesta mitu minutit. Siin mängib suurt rolli inimese võime hinge kinni hoida.

Sissehingava hingelduse periood. Selles etapis, mis kestab tavaliselt umbes 1 minut, domineerib inspiratsioon väljahingamise kohal. See faas sõltub peamiselt kopsude ruumalast ja õhukogusest nendes. Vere ammendumine hapniku poolt ja süsihappe kogunemine refleksiivselt ja ärritavad otseselt kesknärvisüsteemi ning põhjustavad hingelduse süvenemist ja hingamisrütmi pikenemist.

Kolmas etapp - ekspiratoorse hingelduse periood - kus väljahingamine domineerib inspiratsiooni üle. See etapp väljendub keha lihaste kokkutõmbumisel kuni lihaskrambiteni. Selles staadiumis ilmneb ka limaskestade sinimine, pupillide laienemine, südamelöögi aeglustumine, kõigepealt tõus ja seejärel vererõhu langus. Teisel minutil katkestavad inspiratsiooni kõrgusel hingamise teatud lihasrühmade üksikud konvulsioonilised tõmblused, tuleb mõelda ajukoore vastavate sektsioonide ärritusele. Esimese tunni lõpus - teise minuti alguses on teadvus kadunud; Umbes kolmandaks minutiks levib ärritus kogu ajukooresse ning väljaheidete ja uriiniga kaasnevad üldised krambid. Krambid lõppevad opisthotonusega.

Asfüksia neljas etapp on rahu. See etapp kestab mitu sekundit või minutit..

30–45 sekundi jooksul alates puhkefaasi algusest ilmnevad hingamislihaste harvad ja nõrgad kokkutõmbed - „lõplik hingamine“ - viies etapp; südame kokkutõmbed muutuvad sagedasemaks, kuid nõrgemaks. Neljanda minuti lõpuks külmub terminaalne hingamine, püsib ainult järk-järgult nõrgenev südametegevus.

Tuhastamise kuues etapp - lõplik hingamise peatamine.

Seitsmes etapp - südame seiskumine, mis toimub 5–8 minuti pärast.

Asfüksia üksikute etappide intensiivsus ja raskusaste sõltuvad teatud määral paljudest teguritest: mehaanilise asfüksia tüüp, vanus, tervislik seisund jne..

Mehaanilise asfüksiaga kaasnevad kesknärvisüsteemi rasked häired. Teadvus kaob esimese minuti lõpus või teise minuti alguses; kägistades, eriti riputades, palju varem. Aeglaselt areneva asfüksia korral eelneb teadvuse kaotamisele nägemis-, kuulmis- ja valutundlikkuse häired ning kaob valu tunne..

Mehaanilist asfiksiat iseloomustab kiire dünaamia tekkimine; aktiivsed liikumised muutuvad võimatuks. Soolestiku ja kusepõie silelihaste suurenenud erutuvus samal ajal kui sulgurlihaseid lõdvestatakse, põhjustab uriini ja väljaheidete tahtmatut purskamist. Samal põhjusel vabaneb sperma meestel ja emakakaela kanali sisu naistel.

1) silmade sidemembraani väikesed hemorraagiad - võivad olla mitu, sagedamini lokaliseeruvad konjunktiivi üleminekuvolditel; pikaajalise lämbumisega võivad samad hemorraagiad tekkida silmalaugude, näo, kaela, rindkere ülaosas, suu limaskestal; see omadus, mis näitab veenisisese rõhu suurenemist ja veresoonte seina läbilaskvuse suurenemist hüpoksia tõttu, on küll väärtuslik, kuid see pole püsiv.

2) näo tsüanoos - sageli esinev, kuid ka ebastabiilne sümptom võib esimestel tundidel pärast surma kaduda vere ladestumise tõttu surnukeha alusosadesse; teisest küljest, kui keha on allapoole suunatud, võib tsüanoos tekkida ka juhtudel, kui surm pole seotud mehaanilise asfüksiaga.

3) mahavoolanud intensiivsed tumelillad cadaveric laigud - nende intensiivsus on seotud vere vedela olekuga ja seetõttu selle kerge liikumisega keha alustesse osadesse; selline kadreeriliste laikude seisund on iseloomulik kõikidele juhtudele, kui surm saabub kiiresti, seetõttu on selle sümptomi diagnostiline väärtus väike;

4) tahtmatu urineerimine, roojamine ja seksuaalse sekretsiooni puhkemine - seda täheldatakse mehaanilise asfüksia korral mitte alati ja mõnikord täheldatakse seda muud tüüpi surma korral (elektrikahjustus, mõne mürgiga mürgistus, äkksurm) [1].

Väiksemad hemorraagiad silmade sidemembraanides, harvemini näo, kaela ja suu limaskesta nahas - väärtuslik lämbumise märk. Need hemorraagiad võivad olla arvukad ja üksikud, sagedamini lokaliseeruvad konjunktiivi üleminekuvoldites. Need moodustuvad kõrgema vena cava süsteemi suurenenud rõhu ja hüpoksia tõttu veresoonte seina suurenenud läbilaskvuse tagajärjel. Näo paljusus ja tsüanoos tekivad juba lämbumisprotsessi esimestel minutitel ja jäävad sageli laibale, kuid kaovad sageli mõne tunni jooksul pärast surma vere osalise äravoolu tagajärjel laiba alumistesse osadesse. Aeglasem, ceteris paribus, surnukeha jahutamine, mahavoolanud, intensiivsete koopalaikude kiire moodustumine, kiire kadaveriaalse ranguse suremine, mädanemise kiire algus, uriini, rooja, sperma eritumine.

1) tume vedel veri - sümptom, mida pidevalt täheldatakse mehaanilise lämbumisega; sama vereseisund on aga tavaline paljude teiste kiiresti esinevate surmajuhtumite korral; tume verevärv, mis on tingitud vere hapniku surmajärgsest imendumisest ellujäänud kudedes.

2) südame parema poole verevool - on seotud vereringe raskusega väikeses ringis; kiire surma korral on südame paremas pooles alati rohkem verd kui vasakus; mehaanilisest asfüksiast suredes on südame mõlema poole verevarustuses alati suurem erinevus.

3) siseorganite paljusus - esineb mitut tüüpi kiiresti esineva surma korral; iseenesest pole sellel diagnostilist väärtust.

4) põrna suhteline aneemia on märk, mis on suhteliselt haruldane; erinevate autorite hinnangul on see erinev, kuid enamik kaldub arvama, et mehaanilise asfüksiast tuleneva surma diagnoosimiseks tuleks kasutada põrna aneemiat koos teiste andmetega.

5) subpleuraalsed ja subepikardiaalsed väikesed hemorraagiad on mehaanilises asfiksias sagedane leid. Nende suurus on tavaliselt väike - punktist hirssitera suuruseni on värv intensiivselt tumepunane, sageli sinaka varjundiga; nende arv on ühest kümnest või enam; kopsude pleura all leitakse neid kõige sagedamini diafragmaatilistel ja interlobaarsetel pindadel, südamel - selle tagumisel pinnal asuva epikardi all; nende hemorraagiate esinemine on tingitud väikeste veenide ja kapillaaride võrgustiku rõhu järsust tõusust krampide perioodil, samuti veresoonte seina läbilaskvuse suurenemisest kudede hapnikuvaeguse tagajärjel; väikseid hemorraagiaid koos mehaanilise asfüksiaga täheldatakse mitte ainult seroosmembraanide all, vaid ka lihastes ja kõigis siseorganites, kuna see on veresoonte süsteemi äärmiselt kiire reageerimise morfoloogiline ilming kehas ägeda hapnikuvaeguse ilmnemisele; väiksemaid hemorraagiaid pleura ja epikardi all esinevad ka muud tüüpi surmad, kuid mehaanilise asfüksia korral esinevad need sagedamini ja on arvukamad.

6) äge alveolaarne, harva interstitsiaalne, kopsuemfüseem.

Hüperkapniast põhjustatud surnukeha südames ja veresoontes esinevat vere vedelat olekut täheldatakse pidevalt mehaanilise lämbumise tagajärjel. Vere vedel olek viib intensiivsete drenaažiümbruse laikude kiire moodustumiseni. Parema südame vere ülevool on seotud stagnatsiooni ja hüpertensiooniga kopsuvereringes. Väikesed hemorraagiad / ekhümoosid / pleura ja epikardis (kõvemad laigud) on mehaanilise asfiksia ajal sagedane leid - nende servad on selged, intensiivsed, tumepunased, suurusega punktsioonist kuni 1-2 mm. läbimõõduga arv ühekaupa mitmeks, sagedamini kopsude tagumisel diafragmaatilisel pinnal, lohude vahel, südame tagumisel pinnal. Nende hemorraagiate esinemise põhjuseks on kapillaaride ja venulite rõhu järsk tõus, veresoonte seina läbilaskvuse suurenemine hüpoksia tõttu, samuti rõhu langus pleuraõõnestes sissehingatava hingelduse staadiumis. Sellised hemorraagiad tekivad mõnikord mitte ainult seroosmembraanides, vaid ka lihastes, siseorganites, seedetrakti limaskestades. Need on morfoloogilised tunnused veresoonte ülitundlikust reaktsioonist hapnikuvaeguse ilmnemisele. Kopsudes - erineva raskusastmega emfüseem (väljendub kõige enam uppumise ajal).

Asfüksia

Asfüksia on lämbumisseisund, millega kaasneb hapniku taseme kriitiline langus (hüpoksia) ja veres ja kudedes süsinikdioksiidi liig (hüperkapnia). Asfüksiaga suurenevad hingamispuudulikkuse ägedad või alaägedad sümptomid: naha tsüanoos, tahhüpnea, osalemine abilihaste hingamises; terminaalses staadiumis arenevad kooma, krambid, hingamise seiskumine ja südame aktiivsus. Asfüksia seisund diagnoositakse kaebuste ja füüsiliste andmete hindamise, pulssoksümeetria põhjal. Sel juhul on vaja erakorralist abi, mis hõlmab hingamisteede avatuse taastamist, hapniku sissehingamist, trahheotoomiat, mehaanilist ventilatsiooni, ravimteraapiat.

RHK-10

Üldine informatsioon

Asfüksia (asfüksia; kreeka keeles - a - eitamine + sfinksia - pulss; sõna otseses mõttes - "impulsi puudumine") - eluohtlik seisund, mis on seotud halvenenud gaasivahetusega, hüpoksiliste ja hüperkapniliste sündroomide tekkega ning põhjustab hingamisteede ja vereringe häireid. Asfüksia võib põhineda hingamiskeskuse talitlushäiretel, kopsude õhuvoolu mehaanilisel takistamisel ja hingamislihaste kahjustusel. Igasugused asfüksia vormid ja põhjused, olenemata põhjustest, nõuavad kiireid (ja mõnikord ka elustamist) abinõusid, kuna mõne minuti jooksul pärast ägeda hapnikuvaeguse tekkimist võib tekkida surm. Meditsiinis on asfüksia probleem oluline neonatoloogia, pulmonoloogia, traumatoloogia, toksikoloogia, elustamise ja muude erialade puhul.

Lämbumise põhjused

Kõik asfiksia seisundini viivad põhjused võib jagada kopsu ja pulmonaarseks. Esimesi neist seostatakse kõige sagedamini hingamisteede välise kokkusurumisega või nende intraluminaalse obstruktsiooniga (obstruktsiooniga). Hingamisteede kokkusurumist väljastpoolt täheldatakse lämbumisel (rippumine, kägistamine silmuse või kätega), hingetoru kokkusurumisel, kaelavigastustel jne. Obstruktiivsed hingamishäired on enamasti põhjustatud keele tagasitõmbumisest, hingetoru ja bronhide takistamisest võõrkehade poolt, intranuminaalsetest kasvajatest, toidu sissevõtmisest hingamisteedesse., oksendada, vesi uppumisel, veri kopsuverejooksuga. Hingamisteede äge stenoos võib areneda koos trahheobronhiidi, astmaatilise rünnaku, allergilise ödeemi või kõri põletusega, häälepaelte tursega. Asfüksia kopsu põhjuste hulka kuuluvad ka ägedast kopsupõletikust põhjustatud gaasivahetushäired, massiline eksudatiivne pleuriit, täielik pneumotooraks või hemotooraks, atelektaas või kopsuturse, kopsuarteri trombemboolia.

Pulmonaalse asfiksia tegurite hulgas on peamised seisundid hingamiskeskuse kahjustusi põhjustavad seisundid: joobeseisund, traumaatilised ajuvigastused, insuldid, ravimite ja ravimite (näiteks morfiin, barbituraadid) üledoos. Hingamisteede lihaste halvatus kui asfüksia põhjus võib areneda nakkushaiguste (botulism, poliomüeliit, teetanus) taustal, mürgitus kurelaadsete ravimitega, seljaaju vigastus, müasteenia gravis jne. Massilise verejooksu, vereringehäirete, süsinikmonooksiidi mürgituse ajal tekivad hapniku transportimisel kudedesse häired. gaasi, methemoglobiini moodustajad.

Traumaatilise asfiksia alus on rindkere kokkusurumine või kahjustus, mis raskendab hingamisteede ekskursioone. Sissehingatava õhu ebapiisavast hapnikust põhjustatud asfüksia võib tekkida halvasti ventileeritavate šahtide ja kaevude pikaajalise kokkupuute korral kõrgusehaiguse ning piiratud suletud süsteemide (näiteks sukeldujate) hapnikuvarustuse rikkumisega. Fetoplatsentaalne puudulikkus, koljusisesed sünnivigastused, amnionivedeliku aspiratsioon põhjustavad enamasti vastsündinute asfüksiat.

Patogenees

Igat tüüpi lämbumise asfüksia arengu mehhanismil on ühised patogeneetilised tunnused. Hapnikuvaeguse tagajärg on mittetäieliku oksüdeerumise saaduste akumuleerumine veres metaboolse atsidoosi tekkimisega. Rakkudes arenevad biokeemiliste protsesside rasked rikkumised: ATP hulk väheneb järsult, muutuvad redoksprotsesside käik, pH väheneb jne. Proteolüütiliste protsesside tulemuseks on rakuliste komponentide autolüüs ja rakusurm. Esiteks arenevad ajurakkudes pöördumatud muutused ja kui hingamisteede ja vasomotoorsed keskused on kahjustatud, saab kiiresti surm. Asfüksiaga südamelihas tekivad lihaskiudude tursed, düstroofia ja nekroos. Kopsudest on märgitud alveolaarne emfüseem ja tursed. Seroossetes membraanides (perikardis, pleura) leitakse väikeste täppidega hemorraagiaid.

Klassifikatsioon

Ägedat ja alaägedat asfüksiat eristatakse sõltuvalt lämbumise arenguastmest (hingamise ja hemodünaamika halvenemine). Esinemismehhanismi kohaselt on tavaks eristada järgmisi asfüksia tüüpe:

  • mehaaniline - hingamisteede õhu juurdepääsu piiramine või lõpetamine, mis on põhjustatud nende kokkusurumisest, obstruktsioonist või ahenemisest;
  • mürgine - lämbumine areneb hingamiskeskuse rõhumise, hingamislihaste halvatuse, hapniku transpordi halvenemise tõttu vere kaudu kehas leiduvate keemiliste ühendite tagajärjel;
  • traumaatiline - lämbumine on kinniste rindkere vigastuste tagajärg.

Veel üks klassifitseerimisvõimalus pakub eristada lämbumist kokkusurumisest (kokkusurumine ja kägistamine - lämbumine), lämbumist sulgemisest (aspiratsioon, obstruktiivne, uppumine) ja asfüksiat suletud ruumis. Spetsiaalne lämbumisviis on vastsündinute asfüksia, mida peetakse pediaatrias.

Asfüksia sümptomid

Asfüksia kliinilises käigus eristatakse nelja faasi. Esimest etappi iseloomustab hingamiskeskuse aktiivsuse kompenseeriv suurenemine hapnikuvaeguse tingimustes. Sellel perioodil on patsiendil hirm, ärevus, agitatsioon; peapööritus, naha tsüanoos, sunnitud inspiratsiooniga hingeldus; tahhükardia, kõrgenenud vererõhk. Hingamisteede kokkusurumisest või nõrgenenud avatusest põhjustatud lämbumisega kaasneb patsiendil tugev köha, käre, proovib surutõmmet leevendada; nägu muutub pundunud, lillakassiniseks.

Teises faasis omandab hingeldus kompenseerivate reaktsioonide ammendumise taustal ekspiratoorse iseloomu (väljahingamine intensiivistub ja pikeneb), sinakas nahavärv suureneb, hingamisliigutuste ja südame kokkutõmmete sagedus väheneb ning vererõhk väheneb. Kolmandas, preterminalises faasis toimub hingamiskeskuse tegevuse lühike lõpetamine: tekivad apnoe episoodid, vererõhk langeb, refleksid surevad välja ning teadvusekaotus ja kooma arenevad. Asfüksia viimases, neljandas faasis täheldatakse agonaalset hingamist, täheldatakse krampe, pulssi ja vererõhku ei määrata; võimalik on spontaanne urineerimine, roojamine ja ejakulatsioon.

Järk-järgult lämbumisega (mõne tunni või päeva jooksul) istub ohver oma keha kallutatud ja kaelaga ettepoole sirutatud; lahtine suu püüab õhinaga õhku, keel on sageli välja torgatud. Nahk on tavaliselt kahvatu, huulte ja küünte väljendunud akrotsüanoos; surmahirm kuvatakse näol. Dekompensatsiooniga omandab asfüksia ülalkirjeldatud etapi.

Tüsistused

Asfüksiat komplitseerivad vatsakeste virvendus, kopsu- ja ajuödeem, traumaatiline šokk, anuuria. Rasedatel võib esineda raseduse katkemist. Patsiendi surma põhjuseks on tavaliselt hingamiskeskuse halvatus. Ägeda arengu korral toimub surm 3–7 minuti jooksul. Kaugemal perioodil võivad asfüksiat kogenud patsiendid kogeda aspiratsioonipneumooniat, häälepaelte pareesi, erinevat tüüpi amneesiat, emotsionaalse seisundi muutusi (ärrituvus, ükskõiksus) ja intelligentsuse halvenemist kuni dementsuseni.

Diagnostika

Ägedatel juhtudel ja teadaoleval põhjusel pole asfüksia diagnoosimine keeruline. Kui patsient on teadvusel, võib ta kaevata pearinglust, õhupuudust, silmade tumenemist. Objektiivsed andmed sõltuvad lämbumise faasist. Impulssoksümeetria võimaldab teil määrata pulsi väärtuse ja hemoglobiini hapnikuga küllastumise määra. Asfüksia kopsu põhjuste väljaselgitamiseks ja kõrvaldamiseks tuleb konsulteerida pulmonoloogi, mõnikord endoskopistiga. Muudel juhtudel võivad diagnoosimisse kaasata traumatoloogid, neuroloogid, nakkushaiguste spetsialistid, toksikoloogid, psühhiaatrid, narkoloogid jne. Diagnostiline etapp peaks olema ajaliselt võimalikult lühike, kuna patsiendi seisundi tõsiduse tõttu on sageli vajalik põhjalik uurimine (radiograafia, diagnostiline bronhoskoopia jne). praktiliselt võimatu.

Patomorfoloogilised tunnused, mis viitavad sellele, et surm tuli asfüksiast, on näo tsüanoos, konjunktiivi hemorraagiad, sinakas-lillakujulised mitme ekhümoosiga kaadrilised laigud, vere vedel olek, vere staas paremas südames koos tühja vasaku poolega, siseorganite verevarustus ja kaelal kägistades on nähtav kompressioonisilmuse kägistussoon, määratakse kaelalüli murrud.

Esmaabi lämbumiseks

Erakorraliste meetmete kompleks määratakse lämbumise põhjuse ja faasi järgi. Mehaanilise lämbumisega tuleb kõigepealt taastada hingamisteede avatus: eemaldada hingetoru aspiratsiooni, bronhoskoopia, spetsiaalsete võtete abil kogunenud lima, veri, vesi, toidumassid, võõrkehad; kaela tihendavat kaela lõdvendada, keele tagasitõmbumist kaotada jne. Iseseisva hingamise ja südametegevuse puudumisel jätkavad nad kardiopulmonaalset elustamist - kunstlikku hingamist ja suletud südamemassaaži. Näidustuste ja tehnilise teostatavuse olemasolul võib läbi viia trahheostoomia või hingetoru intubatsiooni koos patsiendi viimisega mehaanilisse ventilatsiooni. Ventrikulaarse virvenduse areng on elektrilise defibrillatsiooni alus.

Mõnel juhul on lämbumise kõrvaldamiseks esmased abinõud torakocentesis või pleuraõõne äravool. Venoosse rõhu vähendamiseks tehakse vereloome. Esmaabi toksilise lämbumise korral on antidoodide manustamine. Pärast kopsude ventilatsiooni ja südame aktiivsuse taastamist viiakse läbi vee-elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu meditsiiniline korrektsioon, säilitatakse südame-veresoonkonna ja hingamissüsteemi funktsioon, dehüdratsiooniteraapia (eesmärgiga ennetada aju- ja kopsuturset), vereülekanne ja vereasendusravi (raske verekaotusega).. Kui asfüksia põhjus oli muud haigused (nakkuslikud, närvilised jne), on nende patogeneetiline ravi vajalik.

Prognoos ja ennetamine

Ägeda progresseeruva asfüksia korral on prognoos äärmiselt tõsine - seal on suur surmaoht; pikaajalise arenguga - soodsam. Kuid isegi nendel juhtudel, kui on võimalik elutähtsaid funktsioone taastada, võivad asfüksia tagajärjed tunda lähedasel või kaugel ajal pärast patsiendi lahkumist kriitilisest seisundist. Tuhastamise tulemuse määrab suuresti elustamise õigeaegsus ja maht. Asfüksia ennetamine on selliste olukordade ennetamine, mis võivad põhjustada lämbumist: potentsiaalselt ohtlike haiguste varajane ravi, rindkere vigastuste ennetamine, vedelate ainete ja võõrkehade aspiratsioon, enesetapud; kokkupuute välistamine toksiliste ainetega (sealhulgas uimastite kuritarvitamise ja sõltuvuse ravi) jne. Pärast lämbumist peavad patsiendid sageli hoolikat hooldust ja spetsialistide pikaajalist järelkontrolli.